A tireóide e o Humor

Tireóide e o humor

                Ah! Meus nobres e queridos leitores, estou aqui diante de vós no meu último e derradeiro post (dessa semana, provavelmente…). Eu já falei sobre isso antes, but (mas…), na manhã de hoje ao acordar num grande sono (não era essa a expressão que eu ia usar, mas vamos evitar palavras de baixo calão), então fazendo um flashback sobre os post desse grande antro de conhecimento cibernético, lembrei-me que nossa querida amiga tireóide secreta hormônios que podem ser responsáveis pelo nosso humor. Embora eu ainda ache que no caso eu acordei de mal humor por causa do meu despertador que tem uma musiquinha irritante, mas como meu subconsciente já aprendeu a desligá-lo sem acordar, se ela não fosse tão irritante provavelmente não teria efeito.

                Como já lhes trouxe ao conhecimento, nossa querida glândula em forma de escudo (tireóide = forma de escudo), é responsável pela produção de importantes hormônios: T3 ou triiodotironina e T4 ou tiroxina. Relembrando que esses nomes estão relacionados a quantidade de Iodos ligados a sua estrutura, sendo 3 e 4 respectivamente. Eles são responsáveis entre outras coisas, por sua interferência no metabolismo do organismo.

                O que???? Você não lembra sobre o que estou falando? Então caso não seja pedir muito, e para o seu próprio bem, peço-lhe “tresloucado amigo” que dê uma olhadinha em um post nosso um pouco mais antigo pelo seguinte link:

https://corticoides94.wordpress.com/2011/11/29/desenvolvimento-de-criancas-e-adolescentes-e-relacoes-com-a-tireoide-e-algumas-patologias/#comment-22 (lembrando que esse é mais informativo do ponto de vista Bioquímico e Biofísico).

                Então depois de uma breve revisão sobre o assunto nesse antigo post ( e AGRADECEMOS A INGRID DA FAMERP pelo carinho conosco) podemos então falar de maneira muito básica (e bota muito básica nisso!) que um aumento nas taxas de hormônios tireoidianos tende a acelerar nosso metabolismo e uma baixa nos níveis dos mesmos tende a reduzi-lo. Isso nos afeta diretamente no dia a dia; porque quando acordamos cansados, sem muita disposição, com fácil irritabilidade, voz rouca entre outros, nem sempre significa que foi uma noite mal dormida, podemos estar diante de uma patologia da tireóide, que no caso desses sintomas descritos agora pode se tratar de um quadro de hipotireoidismo.

                Dessa forma acho que seria e bom proveito dividir as disfunções dessa glândula em dói tipos mais comuns e abrangentes

  • Hipertiroidismo: Quando a glândula trabalha demais. Pode vir acompanhada de formação de Bócio (aumento no tamanho) e Exoftalmia (os olhos ficam saltados, ou arregalados). Tem entre seus sintomas mais comuns o nervosismo, irritabilidade, tremores, sensação de calor, perda de peso e insônia, entre outros.
  • Hipotiroidismo: Tireóide trabalha de menos. Normalmente tem em seu quadro clínico alguns sintomas que parecem ser antagônicos ao do Hipertiroidismo como sonolência, apatia, pele fria ao toque, ganho de peso, sensação de frio, aumento e dificuldade de perda de peso e prisão de ventre.

 

Portanto, amigos podemos notar que esses sintomas geralmente se confundem com os sintomas de outras doenças que por isso podem mascarar esses problemas, que como já fora tratado, pode causar sério danos ao desenvolvimento, principalmente quando ocorre em crianças, podendo causar retardo.

Por via das dúvidas em caso de aparecimento de algum desses sintomas creio que seja melhor procurar um POSTO DE SAÚDE, lá alguns testes serão feitos, e aí será avaliada a necessidade de encaminhamento para uma unidade hospitalar, sendo que provavelmente, em caso de suspeita de uma dessas disfunções, haverá encaminhamento a um médico da área de ENDOCRINOLOGIA.

– Ahhhh! Então talvez aquele meu amigo gordinho, meio lento, que não costuma entender as piadas da turma e que na maioria das aulas está dormindo e muitas vezes tem notas baixas nas provas, pode não ser apenas “lerdinho”? Ele pode mesmo estar apresentar esse quadro, e ser portador de hipotireoidismo?

Sim, meu “tresloucado amigo”! Bela conclusão, mas eu espero sinceramente que vossa senhoria não tenha nada contra os gordinhos ok?

-Assim, posso concluir que um garoto muito inquieto, sempre agitado, com suspeita de hiperatividade, com fama de brigão, bem magrelo na maioria das vezes, também com notas baixas, tem muitas olheiras, e está sempre “pilhadão”, pode estar com hipertiroidismo? Será? Será? Será?

Novamente você está certo meu amigo!  Então o que você acha de ir conversar um pouco com os responsáveis por esses amigos para que dêem mais atenção a eles? Só tome muito cuidado com os estereótipos que são colocados sobre esses indivíduos, afinal de contas tudo é Bullying hoje, ok?

– Mas e aquele que tem notas baixas, dorme muito nas aulas, mas tem peso normal, fica atento quando não está na aula? Ele também pode estar doente?

Calma jovem mancebo! Esse aí provavelmente passa as noites no computador ou videogame,não estuda porque não quer mesmo e se está sempre “ligadão” provavelmente ele pode estar fazendo uso de entorpecentes, se está lerdo de vez em quando também pode fazer uso de substâncias ILEGAIS. Mas é muito nobre de sua parte essa sua preocupação com os “coleguinhas”!

Como já havia tratado mais sobre a bioquímica envolvida em outros posts, dado que todos os eles relacionados à Tireóide se complementam, eu creio que esse seja mais importante do ponto de vista informacional, ou de utilidade pública.

Não tendo muito mais o que tratar hoje meus nobres leitores eu preciso me ausentar nesse momento de sua tão incrível companhia! Novamente fica aí o convite para que voltem sempre ao nosso pequeno e modesto antro de conhecimento Bioquímico e Biofísico. Excelente semana a todos! Um grande abraço!

Fontes:

http://www.saudeesportiva.com.br/tiroide.php

http://ww.d24am.com/noticias/saude/problemas-na-tireoide-afetam-o-humor-e-podem-ser-confundidas-com-outras-doencas/25556

http://www.endocrino.org.br/10-coisas-que-voce-precisa-saber-sobre-hipotireoidismo/

http://www.heldermauad.com/graduacao/PDF%20FISIO/GERAL/2008_elio_tireoide.pdf

Sobre a Calcitonina e o Paratormônio

Calcitonina e Paratormônio

                Meus queridos amigos, aqui estamos novamente sob a luz de um belo luar que não consigo ver em vista de estar editando esta matéria para o bem de todos vocês que nos procuram ávidos por conhecimento. Pois bem, estava eu esses dias tendo um devaneio quando de repente, não mais que de repente aparece na televisão a propaganda de um desenho feito em 2D que fala sobre a vida de quatro garotos sem nenhuma educação numa cidade peculiar nos EUA. Nesta animação politicamente incorreta desses garotos falando palavrões, o mais gordinho deles, que teria seu nome traduzido para “Homem do Kart”, ficara fazendo piadinhas acerca das minorias, foi daí que me veio a brilhante idéia de falar sobre elas também. Nesse caso, no nosso corpo, também há uma minoria que não foi comentada nesse antro de conhecimento, e isso me revoltou. Por ter uma relação bem íntima com esse assunto, venho hoje até vocês falar um pouquinho sobre dois hormônios que são conhecidos como sendo das Paratireóides: A Calcitonina e o Paratormônio.

                – Mas Celé, o que é essa tal Paratireóide?

                Ah meu querido, ela é uma glândula que se organiza em quatro nódulos celulares, em que dois ficam localizados na parte superior de cada lobo da tireóide e os outros dois ficam na parte inferior da nossa tão querida Tireóide.

                “(…)Microscopicamente são constituídas por células principais, células claras e células oxífilas. As “principais” são arredondadas com citoplasma homogêneo levemente acidófilo, produtoras de paratormônio. Quando é menor a secreção ou quando estão em estádio de “repouso”, acumulam-se grânulos citoplasmáticos de lipídios e de glicogênio, assumindo caracteres das chamadas “células claras”. As células “oxifilas” são maiores com citoplasma acidófilo por sua afinidade pela eosina e aparecem na puberdade, aumentando progressivamente em número com o avançar da idade, não secretam paratormônio e têm função ainda obscura.Todas as células dispõem-se em arranjo cordonal, entremeadas por lóbulos de tecido gorduroso.(…)” (fonte: http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S1413-78522009000200011&script=sci_arttext&tlng=e!n)

         Esses nódulos, como eu já vos trouxe à luz do conhecimento, são responsáveis por dois hormônios, com ação praticamente antagônica, denominados Paratormônio e Calcitonina.

         A Calcitonina é um hormônio de base peptídica que é secretado por células parafoliculares C da Tireóide que tem sua ação basicamente focada nos osteoclastos presentes no organismo, que pela origem etimológica da palavra poderemos concluir que tem ação nos ossos do indivíduo em questão. Ela age diminuindo a ação dessas células, ativando receptores específicos, que enviam sinal para que os osteoclastos diminuam a reabsorção de Cálcio dos ossos, e por conseqüência solubilização desse íon na corrente sanguínea também seja diminuída.

         O Cálcio é um íon bivalente de grande importância no nosso organismo, age na cascata de reações que regula a coagulação do sangue, possui ação nas proteínas que promovem a contração da fibra muscular e também na condução do impulso nervoso.

         Já o Paratormônio também é de base protéica, com moderado peso molecular e tem efeito basicamente oposto ao da Calcitonina. Além de agir diretamente nos túbulos renais regulando a absorção de fosfato, possui um efeito nos ossos, que é o que nos interessa nesse momento, agindo diretamente em receptores também dos do osteoclastos; só que dessa vez ele estimula a ação deles, fazendo com que o Cálcio seja transformado em íon bivalente, por meio de ação enzimatica e seja lançado na corrente sanguínea, onde será usado para alguns fins, como os que já foram ditos anteriormente. Sobre ação do Paratormônio os níveis de Cálcio séricos tendem a ser aumentados.

         A regulação dos níveis, e equilíbrio da ação desses dois hormônios tende a equilibrar a deposição e reabsorção de Cálcios entre circulação sanguínea/ossos. Com o passar dos anos, alguns problemas podem acontecer nas Paratireóides, podendo levar a um desequilíbrio na sua produção hormonal. Isso pode levar a uma série de distúrbios no organismo, como problemas de coagulação do sangue e o mais conhecido, a osteoporose; essa é uma doença em que a deposição de Cálcio nos ossos fica prejudicada, diminuindo a resistência do tecido ósseo e proporcionando uma maior probabilidade de ocorrerem lesões e fraturas ósseas. Mas esse é um mecanismo que não é tão simples assim, portanto, sugiro a vocês, meus amigos, que procurem essas informações, que estarão mais completas nos blogs sobre envelhecimento, também de alunos da matéria de Bioquímica e Biofísica da UnB, tal como nesse blog http://envelhecimentounb94.blogspot.com/.

         Sem mais delongas, hoje se torna necessário que me despeça de vocês sem muita demora. Mas eu não poderia deixar de agradecer a sua paciência. Em breve voltaremos com mais um assunto intrigante sobre o nosso metabolismo. Por isso, meu caro amigo internauta, caso você tenha gostado dessa matéria eu peço que retorne em breve e indique a seus amigos. Até mais!

 

Fontes:

http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S1413-78522009000200011&script=sci_arttext&tlng=e!n

http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0004-27301999000600009&script=sci_arttext

http://www.fisiologia.kit.net/bioquimica/h/h.htm

http://themedicalbiochemistrypage.org/hormone-table.html

http://themedicalbiochemistrypage.org/

Síndrome de Cushing – quando a suprarrenal trabalha demais

Não é qualquer um que tem a cara estampada num selo, minha gente.

 

Harvey Williams Cushing era o cara. Estudou Artes em Yale, Medicina em Harvard, internato no Massachusetts General Hospital e residência no Johns Hopkins. Em 1979 morreu, aos 70 anos, o homem considerado o pai da neurocirurgia moderna.

O negócio, amiguinhos, é que o pai da neurocirurgia também é o tio-avô da endocrinologia. Uma das maiores contribuições da carreira de Will foi descrever a Síndrome de Cushing.

QUE QUE ISSO?

A Síndrome de Cushing é um quadro clínico típico que ocorre quando as glândulas suprarrenais estão em situação hipersecretante, ou seja, estão estão trabalhando além do necessário.

 

MAS POR QUE?

O que você já sabe é que as adrenais são motivadas a trabalhar a partir da secreção de ACTH (hormônio adrenocorticotrópico), vindo da hipófise, que, por sua vez, é estimulada pelo CRH (hormônio liberador de corticotrofina), secretado pelo hipotálamo. Agora que você já lembrou o que você já sabia, vamos entender porque as adrenais trabalham demais às vezes:

1)      Problemas no eixo hipotalâmico-hipofisário

O eixo hipotalâmico-hipofisário (EHH) é o chefe das adrenais. E, às vezes, como todo chefe, ele dorme de calça jeans e desconta nos funcionários, manda e desmanda. É bem o caso de um tumor na hipófise, quadro clínico de 90% dos casos de Síndrome de Cushing.

De onde vem esse tumor maldito?
Uma explicação plausível pra ocorrência de um tumor hipofisário nesse caso é justamente a hipersecreção de CRH pelo hipotálamo, que é, na nossa história, o chefe do chefe. Essa hiperestimulação da hipófise pode acabar gerando um hiperplasia (crescimento anormal) e, posteriormente, a formação de um tumor. Esse tumor vai crescendo até achar que já tá grandinho o suficiente, fica revoltado e para de ser controlado pelos fatores reguladores do sistema nervoso central e pelos níveis séricos de cortisol (que deveriam contrabalancear o estímulo à sua produção).

E aí, como você sabe se um tumor hipofisário é causado ou não por influência do CRH hipotalâmico? Simples, faz assim ó: acompanha o paciente em longo prazo. Remova o tumor hipofisário (a cirurgia é feita pelo nariz, acredite se quiser. Enfiando uma cânula lá no fundo e roendo um ossinho chamado esfenóide, você chega no lugar do cérebro certinho onde fica a hipófise!) e verifique ao longo do tempo se há nova formação de tumor. Se o tratamento for adequado e houver recidiva, provavelmente o hipotálamo está influenciando no processo.

2)      Produção ectópica de ACTH ou CRH

“Ectópico” significa “fora do lugar onde deveria estar”. Ou seja, os hormônios-chefe da suprarrenal estão aparecendo em algum outro lugar que não no EHH. Essa secreção ectópica é realizada por tumores. Esses safadinhos secretam substâncias proteicas indistinguíveis bioquimicamente daqueles ACTH e do CRH provenientes do cérebro. Pra piorar, normalmente os sinais e sintomas característicos da síndrome estão ausentes nesse caso, prevalecendo apenas intolerância à glicose e a acidose sanguínea, com baixos níveis de potássio. Esses tumores normalmente se localizam nos brônquios, timo, pâncreas ou ovários. Como a secreção se ACTH, nesse caso, é acompanhada de níveis sanguíneos altos de substâncias precursoras desse hormônio, é natural que elas exerçam também o mesmo efeito do próprio ACTH, que é a hiperpigmentação da pele. Pelo menos nesse caso a gente sabe que o tumor não se localiza na suprarrenal, restando como possibilidades o cérebro (secreção de ACTH hipofisário) ou um outro tumor de secreção ectópica.

3)      Neoplasias das próprias glândulas suprarrenais

O problema também pode ser em quem faz o trabalho, ao invés de quem manda. Em geral, essas neoplasias são unilaterais, ou seja, ocorrem em apenas uma das duas glândulas. Esse quadro ocorre em 20 a 25 porcento dos casos de Síndrome de Cushing, sendo que metade das vezes, essa neoplasia é maligna. Uma causa comum desses tumores é uma doença genética auto-imune, a displasia cortical multinodular pigmentada, que causa neoplasias nodulares nas suprarrenais. O nome “pigmentada” é porque, em algumas ocasiões, os pacientes apresentam características semelhantes à secreção aumentada de ACTH, como a hiperpigmentação cutânea (que eu já falei ali em cima).

4)      Causas iatrogênicas

Essa é a causa mais comum, na verdade. Iatrogênico é o nome que a gente dá quando a causa de uma condição é proveniente do próprio tratamento que se dá a determinada doença. Um erro médico, por exemplo, é uma fator iatrogênico. Nesse caso, o problema é a administração acentuada de esteróides por algum motivo. A Síndrome de Cushing iatrogênica é bem fácil de ser identificada e tratada, basta se basear num exame de sangue simples e num histórico clínico e controlar a medicação tomada.

E QUAIS SÃO OS SINTOMAS?

Aspecto das estrias cutâneas abdominais

 

A secreção aumentada de cortisol mobiliza tecidos periféricos que sustentam nosso corpo, ricos em proteínas, para realizar a gliconeogênese, tá lembrado? Então. Essa mobilização é como se eu utilizasse lascas da parede do meu quarto pra fazer um castelinho. Logo logo essa parede vai enfraquecer. Esse enfraquecimento, quando é muscular, causa fadiga e cansaço rápido, sintoma bem freqüente da doença. Quando é relativo aos ossos, causa osteoporose, outra situação típica que, às vezes, chega a gerar fraturas patológicas. Quando são das fibras de colágeno da nossa pele, faz com que o paciente tenha hematomas freqüentes, devido a uma fragilização dessas estruturas que dão firmeza ao maior órgão do corpo. Outra característica típica da síndrome é a deposição de gordura em locais bem específicos, como o tronco, causando a obesidade central; e a área entre as escápulas, pegando desde o pescoço até as costas, gerando a chamada “giba de búfalo” (caso você não saiba o que é isso, digite búfalo no Google Imagens e veja você mesmo). Outro lugar onde a gordura tende a se acumular é na face, principalmente na parte superior, deixando o paciente com uma situação conhecida como “face em lua cheia”, que é tipo um smile da vida real, só que ao invés de amarelinho, é avermelhado, devido ao acúmulo de sangue nos vasos, condição chamada face pletórica.  O crescimento exagerado do abdome causado pela deposição de gordura gera estrias abdominais, provenientes do rompimento e cicatrização das fibras de colágeno da pele. Essas estrias são clássicas por serem grandes, numerosas e avermelhadas.

O aumento da gliconeogênese no fígado gera um aumento da glicemia, que, casado com a secreção aumentada de aldosterona (hormônio também produzido na suprarrenal), gera um aumento da pressão sanguínea. A resistência à insulina, induzida pelo cortisol, causa a intolerância à glicose, ou seja, um quadro de Diabetes Mellitus, notável facilmente em 20% dos casos.

Na mulher, essa hipersecreção pode gerar ainda conseqüências dos hormônios esteróides androgênios, também produzidos nessas queridas suprarrenais. O aspecto tipo é o maior aparecimento de pêlos (hirsutismo), acne facial e amenorréia ou oligomenorreia (ausência ou diminuição do fluxo menstrual).

Os sintomas mais gerais, obesidade, diabetes, hipertensão e osteoporose, são bem inespecíficos. Entretanto, a presença das estrias abdominais e a freqüência de aparecimento de hematomas ajudam bastante a diagnosticar a síndrome.

 

COMO É FEITO O DIAGNÓSTICO?

Basicamente, você tem que demonstrar o alto nível de cortisol circulante e a incapacidade de suprimir a secreção de cortisol quando o nível de glicocorticóides no sangue está alto. Depois de diagnosticada a síndrome, os próximos testes são feitos para achar a fonte do problema.

Para verificar os níveis de cortisol, existe um teste clássico, que parte do princípio de que, se houve muito glicocorticóide no sangue, isso serve como um aviso pra hipófise para de secretar ACTH, porque não precisa de mais cortisol no sangue. Simples né?

Aí você manda seu paciente tomar um comprimidinho de 1mg de dexametasona, um glicocorticóide potente, à meia-noite, e pede pra ele coletar sangue e urina às 8 da manhã. Os níveis de cortisol sanguíneo e urinário TÊM DE TER DIMINUÍDO. Se diminuiu, ok, tá tudo bem, abra um espumante e peça uma tábua de frios. Se não diminuiu, ou diminuiu pouquinho, significa problema. A gente só não sabe onde está ele, mas existe um problema.

Aí começam as investigações para buscar o causador da discórdia no organismo. Você pode começar relacionando os níveis de cortisol sanguíneo com os níveis de ACTH. Se não houver um aumento correlativo, isso significa que as glândulas estão trabalhando a mais sem serem mandadas, ou seja, existe um tumor na suprarrenal, que deve ser procurado em exames de imagem. Agora, caso se verifique uma correlação entre os hormônios, alguém tá mandando a glândula trabalhar. Pode ser a própria hipófise, ou pode ser um tumor de secreção ectópica. Para tirar a dúvida, podemos optar por exames de imagem. Caso eles ainda sejam inconclusivos, aí a gente parte pra uma técnica bem interessante, que é a análise do sangue proveniente de uma veia específica do cérebro, chamada seio petroso, que recolhe os hormônios secretados pela hipófise.

O cateterismo seletivo do seio petroso recolhe o sangue dessa veia, rico em hormônios do EHH. Aí você mede o que vem de lá. Se os níveis de ACTH na amostra estão baixos, então o ACTH está vindo, na verdade, de outro lugar, ou seja, secreção ectópica.

 

E O TRATAMENTO?

Se for o caso de um tumor nas próprias glândulas suprarrenais, o tratamento é cirúrgico, se for possível. Você explora a glândula e remove o tumor. Infelizmente, a maioria dos pacientes portadores de carcinoma suprarrenal morre dentro de 3 anos após o diagnóstico, mesmo com intervenção cirúrgica, devido a metástases para o fígado e pulmões. Existe uma droga que serve como inibidora da produção de cortisol e esteróides suprarrenais, que é o mitotano, muitíssimo semelhante – pasmem – ao DDT. Pra quem sabe química, eles são isômeros. Tóxico, nem um pouco, né? A vantagem dessa droga é que, ao inibir o trabalho da glândula, inibe também a reprodução celular e diminui a possibilidade de metástase.

Agora, se o caso é um tumor produtor de ACTH, temos duas possibilidades. Primeiro, um tumor de secreção ectópica. É um caso complicado, tornando-se necessário achar o tumor e avaliar a possibilidade de remoção, tratamento e realização de metástases. Um tratamento, em certo ponto controverso, é a adrenalectomia, ou seja, a remoção das glândulas suprarrenais. O raciocínio é mais ou menos esse: se alguém tá mandando elas trabalharem e a gente não pode parar esse chefe, então a gente demite o empregado e não vai ter ninguém pra cumprir as ordens. Não é difícil perceber que esse tratamento é bastante agressivo e diminui bastante a sobrevida. Existe a chamada suprarrenalectomia clínica, que consiste na administração de medicamentos, como o cetoconazol, mitotano ou metirapona, que inibem o trabalho da glândula sem a necessidade de intervenção cirúrgica.

Segundo, se o caso é um tumor hipofisário, existe sempre a possibilidade de realização da cirurgia de retirada, chamada transesfenoidal. Aquela do nariz, que eu falei lá em cima. Apesar de simples, esse tratamento tem a questão do acompanhamento a longo prazo para avaliar a volta de um tumor, como já foi dito, e pode ser complementado por radioterapia também, além de remedinhos que inibem a produção hipotalâmica de CRH, que são os antagonistas hipotalâmicos da serotonina e os inibidores da GABA-transaminase, só pra citar.

 

Cirurgia transesfenoidal: tá vendo aquela bolinha branca escrito "pituitary gland"? Essa é a hipófise :)

 

QUE LEGAL :)

Também acho! Agora, é importante lembrar aqui que esse blog é feito por calouros do curso de Medicina da UnB. Ou seja, ISSO NÃO É UM CONSULTÓRIO MÉDICO. Caso você note algum dos sintomas citados nesse ou em outro post qualquer do Blog de Corticóides, PROCURE UM MÉDICO DE CONFIANÇA. As doenças e disfunções abordadas aqui são descritas de maneira superficial, com ênfase na bioquímica da coisa, não dá pra se auto-diagnosticar, nem aqui nem em site nenhum, ok? Mas, de qualquer forma, caso haja alguma dúvida ou observação sobre o assunto, pode falar com a gente através dos comentários!

Nesse ciclo, o ciclo sem fim!

Olá gente, aqui é o Ricardo e hoje estou de penetra no assunto do Eduardo e do Vinicius.

Quanto ao título, não estamos falando do ciclo de vida na África, estamos falando de cada dia mesmo. Ciclo circadiano é o  período que designa um intervalo de tempo de 24 horas sobre o qual o corpo humano se baseia para estabelecer vários efeitos biológicos. E como seu corpo sabe que um dia começou ou acabou? Fácil! Ele usa a visão pra se guiar: tá claro, é dia!

A produção dos corticoides é regulada pelo hipotálamo, em função de diversos estímulos, dentre os quais podemos citar o ciclo circadiano.

As taxas de secreção do hormônio liberador de corticotrofina, ACTH e cortisol são altamente reguladas de acordo com os períodos do dia. De manhã cedo, as taxas são altas, e à noite as taxas são baixas. Isso faz sentido principalmente se você entendeu esse post do Vinicius. De dia, o homem das cavernas precisava caçar e estava em constante perigo: muito corticóide. À noite, no aconchego da caverna, não fazia sentido ficar se estressando: pouco corticóide.

Níveis de corticóide e ACTH durante o dia

Este efeito é resultado de uma alteração cíclica nos sinais recebidos pelo hipotálamo, e quando uma pessoa modifica seus habitos diários de sono, o ciclo se altera de modo correspondente. A importância do ciclo circadiano se deve ao fato de que medidas dos níveis de cortisol sérico somente são significativas quando expressas em termos do momento do ciclo em que foram feitas.

A região do hipotálamo responsável pela percepção do ciclo circadiano é chamada de Núcleo Supraquiasmático (NSQ). A luz solar, ao atingir a retina dos mamíferos, incide em fotorreceptores que estimulam o nervo ótico a levar um sinal para o cérebro, de onde é direcionado para o NSQ. Além disso, o sistema nervoso central também envia sinais por meio de fibras nervosas para a hipófise, afetando o nível de vários hormônios de acordo com o período do ciclo circadiano.

Lesões no NSQ interrompem ou até mesmo eliminam o ritmo diário dos animais. E a regulação desse marcapasso pode se dar também por meio de estímulos não-luminosos, como exercícios físicos, drogas, hormônios e neurotransmissores. À medida em que sofremos o processo de envelhecimento, o marcapasso do NSQ também envelhece, explica a desregulação do ritmo em pessoas idosas.

Referências Bibliográficas:

– GUYTON et al, Tratado de Fisiologia Médica 9ª ed.
– DAMIANI et al, Corticoesteroides – conceitos básicos e aplicações clínicas. Jornal de Pediatria de São Paulo.
http://www.ebah.com.br/content/ABAAAAbA8AG/corticosteroides

Hipocalemia e Hipernatremia: Relação com Hiplerplasia de Adrenais

Queridos amantes da bioquímica, hoje vim explicar a relação da hiperplasia de adrenais com hipernatremia e hipocalemia, mas antes seria bom explicar o significado bioquímico e clínico de cada componente dessa tríade para vocês entenderem direitinho quando eu for falar da relação!

Hipocalemia
A hipocalemia significa baixa concentração sérica de potássio, sendo inferior a 3,8 miliequivalentes (mEq) por litro de sangue. Essa condição pode ter várias causas distintas e sem relação, dentre as quais podemos citar:

– uso de tipos de diuréticos que fazem com que o rim excrete potássio em excesso (causa mais frequente de hipocalemia)

– síndrome de Cushing

– síndrome de Liddle

– síndrome de Bartter

– síndrome de Fanconi

A hipocalemia é uma condição que pode causar fraqueza muscular, contrações e inclusive paralisia. Como a condução elétrica do ritmo cardíaco depende do potássio, a hipocalemia pode provocar ritmos cardíacos anormais.

Hipernatremia

A hipernatremia caracteriza-se por uma alta concentração sérica do íon sódio(superior a 145 mEq por litro de sangue). Geralmente acontece essa condição anormal quando o indivíduo ingere pouquíssimas quantidades de água. A concentração sérica de sódio em excesso tem dois possíveis significados clínicos importantes:

– o paciente não sente sede quando deveria sentir (adipsia) ou não consegue obter água suficiente para satisfazer sua sede

– o paciente apresenta importante disfunção na regulação das quantidades de água e eletrólitos circulantes (insuficiência renal, diarreia, vômito, sudorese excessiva, etc)

Há outras causas também não citadas aqui, mas as supracitadas são as principais. O tratamento da hipernatremia se dá principalmente com ingestão de grandes quantidades de água, e suas complicações podem ser confusão mental, espamos musculares, crises convulsivas e até mesmo morte.

Hiperplasia de Glândulas Adrenais

Conforme expliquei na postagem sobre bioquímica do sistema renina-angiotensina-aldosterona, a aldosterona é um hormônio mineralocorticoide produzido pelas glândulas adrenais e atua na regulação do metabolismo do sódio e do potássio. Quando há hiperplasia de glândulas adrenais, pode haver uma grande liberação de aldosterona pelas células das glândulas adrenais, fazendo o efeito da aldosterona ser potencializado e prolongado.

A aldosterona estimula os rins a excretar menos sódio e mais potássio (bingo! agora tudo faz sentido: hipernatremia, hipocalemia e hiperplasia de adrenais).

O funcionamento desse mineralocorticoide se dá a nível do ducto coletor do néfron, estimulando a bomba de sódio-potássio ATPase, o que faz o sódio retornar ao sangue (hipernatremia) e o potássio ser eliminado em excesso na urina (hipocalemia).

Bibliografia:

– Manual Merck – Saúde para família. MSD

http://mmspf.msdonline.com.br/pacientes/manual_merck/secao_13/images/cap146_fig1.jpg

http://umaligeiraindisposicao.files.wordpress.com/2010/06/empty__by_numbpurplehaze.jpg

http://saude.abril.com.br/imagens/0305/medicina-coracao1-305.jpg

Bioquímica do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

Bioquímica do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

Alô alô amigos da rede Globo, venho trazer mais novidades quentinhas do mundo da Bioquímica! Como a aldosterona é um mineralocorticoide e faz parte do mega-importante sistema renina-angiotensina-aldosterona, achei que tinha tudo a ver colocar esse assunto no blog, então lá vai:

Definição do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

WTF? Ai meu Deus, tô entendendo nada!
Calma, não se desespere, pois vou explicar direitinho e que nem Jack: por partes. ;D

O sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona é um sistema de enzimas e peptídeos que se inter-relaciona a fim de regular um importante mecanismo fisiológico do organismo: a vasoconstrição.

Esse sistema está faz parte da regulação fisiológica  de todos os animais vertebrados e invertebrados, estando presente tanto na circulação como nos tecidos.

Componentes do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)

Renina:

A renina, também chamada de angiotensinogenase, é uma enzima proteolítica que circula na corrente sanguínea, sendo liberada pelas células justaglomerulares dos rins em resposta a uma série de estímulos fisiológicos. Sua liberação promove a ativação do SRAA.

Angiotensina:

O angiotensinogênio é sintetizado pelas células hepáticas e na circulação sofre ação da enzima renina, que processa a conversão de angiotensinogênio (forma inativa) em angiotensina (forma ativa).

Aldosterona:

A aldosterona é um hormônio da família dos mineralocorticoides (hormônios corticoides que participam da regulação  dos minerais) e sua síntese se dá nas glândulas supra-renais. Atua na regulação da concentração de sódio e de potássio circulantes.

Funcionamento do SRAA:

Há dois tipos de SRAA: o circulante e o local.

SRAA Circulante:

A renina é sintetizada e armazenada nas células justaglomerulares renais, que fazem sua secreção por meio de 3 mecanismos distintos:

– ativação de barorreceptores das células justaglomerulares encontrados na parede da artéria aferente (artéria que leva sangue ao glomérulo renal). Essa ativação se dá com queda da pressão de perfusão (perfusão: passagem de sangue)

– por células da mácula densa (região do túbulo contorcido distal que apresenta células estreitas com núcleos justapostos), responsáveis por detectar a queda da concentração de íons

– por ativação de receptores de noradrenalina (neurotransmissor excitatório)

Tais mecanismos promovem a liberação da enzima renina na corrente sanguínea.

O angiotensinogênio é uma glicoproteína encontrada nos tecidos e na circulação sanguínea. É sintetizado especialmente no fígado e secretado para o sangue. No sangue, sofre atuação da enzima renina é é convertido em angiotensina I.

A angiotensina I sofre ação da ECA (enzima conversora de angiotensina) e é convertida em angiotensina II.

A angiotensina II é o principal neuropeptídeo do SRAA, sendo o mais ativo. É um potente vasoconstrictor e desempenha a maioria das funções do SRAA.

Há também a angiotensina III, que é formada a partir da angiotensina I por ações de peptidases plasmáticas e o seu papel é aumentar a secreção de aldosterona.

A atuação do SRAA visa reverter a tendência à hipotensão arterial através da indução de vasoconstrição e aumento da volemia (volume sanguíneo circulante). A aldosterona atua na retenção renal de sódio (quando o sódio é reabsorvido, ou seja, lançando de volta à circulação, a água acompanha devido à osmose), dessa forma há aumento da volemia.

SRAA local:

O SRAA circulante serve para manter a estabilidade hemodinâmica diante de uma situação de estresse imediato, portanto a atividade do SRAA circulante retorna à normalidade após o reestabelecimento da volemia adequada. O SRAA local irá ser ativado nas fases latentes do SRAA circulante, a fim de se prolongar a estabilidade hemodinâmica.

Bibliografia:
http://www.infoescola.com/fisiologia/sistema-renina-angiotensina/
http://www.fisiologiaufs.xpg.com.br/apostilas/sistema_renina_angiotensina.pdf

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/e/ec/Blutkreislauf.png/220px-Blutkreislauf.png

 http://origin.saude.abril.com.br/imagens/0318/renina-rim-03.jpg

http://www.cyberounds.com/assets/08/66/866/figure1.png

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/a/a5/ADH2.svg/495px-ADH2.svg.png

http://www.manualmerck.net/images/thumbnail/p_116.gif

http://www.afh.bio.br/excret/img/Excret1a.jpg

http://www.cfnavarra.es/salud/anales/textos/vol21/imag1/gra2.jpg

http://1.bp.blogspot.com/_-uc2XJycAIE/ShIkrfIDflI/AAAAAAAAADc/LOd-isE5GOk/s400/sistema+renina+angiotensina.jpg

Cansei de tomar remédio!

Mas nem por isso você, que tem hipotiroidismo, pode ficar sem seus comprimidos!

O hipotireoidismo é uma doença caracterizada pela redução da produção de hormônios tireoidianos ou, raramente, como um produto da produção inadequada desses hormônios em nível celular, como foi falado pelo Celé nesse post. Tendo em vista a função metabólica importante dos hormônios tireoidianos, sua regulação é essencial para um funcionamento fisiológico do organismo. Além disso, esses hormônios atuam no desenvolvimento do sistema nervoso central, sendo que sua ausência pode promover um desenvolvimento cerebral anormal.

A maior parte dos casos de hipotireoidismo congênito apresenta causa não-hereditária, dificultando os cuidados e aspectos a serem analisados para aumentar as evidências clínicas da doença. Na triagem neonatal, pode ser feito o diagnóstico da doença, sendo que é comum haver baixa adesão ao seu tratamento, e o desconhecimento das consequências do não-tratamento da doença é um dos principais fatores para o não-tratamento, que pode gerar consequências graves, que são o objetivo da postagem de hoje.

Sintomas do hipotiroidismo

Quais são as consequências?

A baixa adesão ao tratamento de hipotireoidismo contribui para uma gama de processos patológicos que pode resultar em graves consequências ao portador do hipotireoidismo. Uma complicação seria a elevação de níveis séricos em pacientes que não estão tomando corretamente o medicamento levotiroxina, utilizado no tratamento de hipotireoidismo. No hipotireoidismo congênito, presente desde a infância, a baixa adesão ao tratamento pode contribuir para danos no crescimento e no desenvolvimento da criança, além do já citado dano irreversível ao sistema nervoso central. Para o indivíduo adulto, a baixa adesão pode ter graves consequências a nível de eficiência do coração, perfil lipídico, aspectos neurocognitivos e pode estar associado a transtornos psiquiátricos, como transtorno depressivo e transtornos afetivos.

Você

O fato de os hormônios tireoidianos (T3 e T4) estarem anormalmente baixos implica lentificação dos processos metabólicos do organismo, como o processo de transporte de colesterol, que pode gerar um acúmulo nos vasos, gerando problemas cardiovasculares. Quando o hipotireoidismo evolui para o quadro severo, há uma situação altamente arriscada ao organismo, podendo levar ao óbito, é o chamado coma mixedematoso, caracterizado por redução da temperatura corporal, perda de consciência e mau funcionamento cardíaco. Além disso, nos bebês pode se manifestar com retardo mental devido aos danos ao sistema nervoso central.

Não adianta espernear, vai tomar seu remédio e pronto!

Referências Bibliográficas:

http://www.portalendocrino.com.br/tireoide_hipotireoidismo.shtml

http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0102-79722010000100004

Não é feitiçaria…

E nem só tecnologia, é ciência e bioquímica também! Para todos aqueles que ficaram animadinhos com a capa da revista veja prometendo emagrecer facilmente com um remédio, vamos saber mais sobre ele!

Capa da veja sobre liraglutida

Liraglutida (Victoza) é o nome de um medicamento descoberto para o tratamento de diabetes tipo 2 e uma nova alternativa de emagrecimento rápido.

Após sua descoberta como alternativa terapêutica para o diabetes tipo 2, várias pesquisas foram feita e foi comprovada também sua eficiência na perda de peso, fazendo as pessoas procurarem a liraglutida por causa de sua propriedade emagrecedora. Entretanto, a FDA – U.S. Food and Drug Administration – orgão de regulação de medicamentos dos EUA, levantou dúvidas sobre a possibilidade de o uso da liraglutida causar câncer de tireoide.

Bioquímica da Liraglutida

A liraglutida é classificado como peptídeo semelhante ao glucagon (GLP-1, glucagon-like peptide-1), e a sua ligação a receptores celulares desencadeia uma série de eventos que descreverei mais adiante.

Estrutura da liraglutida

Estrutura da liraglutida

De acordo com um estudo feito em ratos na dinamarca, tentou-se provar a relação liraglutida-câncer de tireoide:

As células C da tireoide possuem receptores para a calcitonina, e o GLP-1 possui a capacidade de se ligar a esse receptor agindo como agonista da calcitonina. Seus efeitos na célula C tireoidiano após sua ligação são os seguintes:

– estimulam liberação de calcitonina
– aumentam a expressão do gene responsável pela síntese de calcitonina

E isso vai levar a uma hiperplasia de células C da tireoide, podendo evoluir para um câncer de tireoide.

A ligação liraglutida-receptor da célula C funciona com a ativação da proteína G, e então o receptor recebe a classificação de receptor acoplado a proteína G, que pode ser definido como:

– Receptor formado por uma cadeia de aminoácidos que se encontram fora da membrana plasmática e por 7 proteínas transmembranares com estrutura em alfa-hélice. A proteína G permanece na face interna da membrana. Em geral funciona de acordo com as seguintes etapas:

Célula C da tireoide

1. Ligação agonista-receptor
2. Mudança de conformação do receptor
3. Mudança propagada a proteína G, que tem sua unidade GDP fosforilada a GTP
4. Isso desencadeia uma série de eventos celulares que podem contribuir para o efeito biológico final, dentre esses eventos desencadeados podemos citar: conversão de ATP em AMPc por uma enzima denominada adenilato ciclase, ativação da fosfolipase C e ativação de proteínas de canais iônicos.

Para visualizar bem o processo de ativação de um receptor acoplado a proteína G, assista ao vídeo a seguir:

http://www.youtube.com/watch?v=pBvCmRk5I34

No entanto, apesar desse efeito de hiperplasia de células C tireodianos em ratos, estudos foram feitos com macacos e após 20 meses de tratamento com liraglutida não se notou hiperplasia de células C tireodianas em macacos. Essa ausência de hiperplasia pode ter como provável causa uma menor expressão dos receptores de GLP-1 , entretanto, quanto à estrutura química do receptor, há correspondência de 93% do receptor de rato com o receptor de mamífero, ou seja, a sequência de aminoácidos do receptor é muito semelhante entre as duas classes de vertebrados. Além disso, os principais efeitos da liraglutida são mediados por receptores presentes no pâncreas, intestino, estômago, sistemas sensoriais e SNC, sendo que em roedores há também em outros tecidos.

Efeitos do GLP1

No estudo feito, constatou-se ausência de ativação das células C e consequentemente, ausência de proliferação celular dessa. Esses achados podem ter implicações para a compreensão da biologia da ativação do receptor de GLP-1 no tratamento de distúrbios metabólicos importantes, como diabetes e obesidade.

É aquela coisa, não existe almoço grátis, a Liraglutida, por enquanto, parece uma boa ideia, mas sempre é difícil saber dos resultados a longo prazo!

 

 

 

Referências Bibliográficas:

http://endo.endojournals.org/content/151/4/1473.long
https://docs.google.com/viewer?a=v&q=cache:whqbUbObeM4J:w3.ualg.pt/~cfonseca/Teoricas/Aulas_QF_06/Receptores.doc+receptor+proteina+g&hl=pt-BR&gl=br&pid=bl&srcid=ADGEESh7jcZMFOREjYMaQdzCyhkfWjwUv4GeDWNY5_CQU6ed_8e6DerjhjFDOmIFqni7asnXLVjW2ERzoeuHxR-Mfi0CxlhA5iTiYa5N4iUovpzaMjBR2S7Wwqo_2dZurW5TZMRVO5Jf&sig=AHIEtbRougf944-23x883On6fTA71MWVEg

Curar câncer com iodo?

Olá, galera, aqui é o Ricardo de novo!

Vamos falar hoje do tratamento de câncer de tireóide com iodo radioativo. Antes de qualquer outra coisa, é importante caracterizar o câncer de tireoide:

-> Câncer de Tireoide
– Tumor maligno de crescimento dentro da glândula tireoide
– Sua incidência não é alta
– Apresenta grandes chances de cura após intervenção cirúrgica – remoção total da glândula tireoide, mas em alguns casos, a remoção é parcial
– Recomenda-se exames de controle durante toda a vida, para se evitar a reincidência

Ecografia de tireoide, utilizada para verificação de possíveis nódulos na tireoide

Tratamento do Câncer de Tireoide
– Conforme citei acima, a tireoidectomia total (remoção integral da glândula tireoide) apresenta grandes chances de evitar a disseminação do câncer para outros tecidos.
– 3 a 4 semanas após a tireoidectomia, uma espécie de iodo radioativo é recomendada para aumentar as possiblidades de cura, uma vez que o iodo radioativo pode matar as células remanescentes do câncer.

E como ele mata as células remanescentes do câncer?

Radiações


O iodo radioativo possui as mesmas propriedades do iodo, ou seja, ele será captado pelas células da tireoide, uma vez que faz parte do metabolismo dessa glândula. A diferença, é que o iodo radioativo emite radiações de duas maneiras:
– radiação gama (semelhante ao raio-X)
– radiação beta (essa radiação pode ser interpretada como uma partícula de alta energia – elétron – que se encontra instável após ter deixado o núcleo do um átomo – iodo radioativo) -> essa radiação irá romper ligações e alterar moléculas dentro das células cancerígenas tireoidianas remanescentes, que irão ficar instáveis e serão fadadas à morte.

Iodo radioativo

O isótopo radioativo do iodo (iodo-131) é administrado pela via oral e sua dose dependerá do estágio do câncer de tireoide anteriormente à cirurgia. O iodo radioativo permanece no organismo alguns após sua administração, uma pequena quantidade é captada pela tireoide e o resto é eliminado em cerca de 48 horas pelo trato urinário. Uma parcela pequena é eliminada pelas fezes, pelo suor e pela saliva. Recomenda-se alta ingestão de água após o tratamento, a fim de facilitar sua eliminação do organismo. Outra recomendação é o isolamento do paciente para não possibilitar outras pessoas de serem expostas desnecessariamente. Ele recebe alta após cerca de 24 a 72 horas, sendo que o parâmetro para recebimento de alta é a medida do nível da taxa de exposição. Após a alta do paciente, é essencial que haja um acompanhamento para verificar possíveis reincidências e/ou complicações devido ao tratamento.

Referências Bibliográficas:
-> http://www.bionuclear.com.br/dieta.htm
-> http://www.cirurgiaendocrina.com.br/thyroidcancer.html
-> http://www.oncoguia.com.br/site/interna.php?cat=23&id=89&menu=2

Desenvolvimento de crianças e adolescentes e relações com a tireóide e algumas patologias.

Boa noite meus queridos internautas ávidos por mais conhecimento sobre a nossa querida glândula tireóide! Hoje, estava eu saindo de uma aula de Bioquímica e Biofísica, quando ao me direcionar para minha residência vi no meu reflexo a cartilagem tireóide (a cartilagem do famoso “Pomo de Adão”) e me lembrei desta fantástica glândula sobre a qual resolvi falar com vocês hoje novamente. Mas então depois de nosso último encontro, ficara eu pensando um pouco sobre qual assunto trataria hoje. Aí que veio como à minha mente inspiração para falar sobre sua relação com o desenvolvimento de crianças e adolescentes e algumas de suas patologias associadas. Entretanto como o tempo está um pouco apertado hoje irei diretamente ao assunto. Então, sem mais delongas…

As principais relações do desenvolvimento de crianças e adolescentes vêm do hipotireóidismo e também com o retardo mental e atraso no crescimento. O hipotireóidismo, como o próprio nome já demonstra (hipo = relativo a baixa atividade ou uso), é uma disfunção da glândula tireóide, na qual há prejuízo na produção de dois hormônios, T3 (ou triiodotironina) e T4 (tiroxina), e surge de duas formas mais comuns, a congênita, que ataca recém-nascidos e pode ser detectada pelo famoso teste do pezinho, e a que acomete os adultos e é causada pela Tireoidite de Hashimoto. O tratamento pode ser realizado pela ingestão diária de levotiroxina; se por acaso o hipotireóidismo não for tratado corretamente há grandes risco de o indivíduo desenvolver uma série de sintomas, como desenvolvimento incorreto tanto físico como mental, altos níveis de colesterol, pele seca e fria (ao toque), queda de cabelo, e na grande maioria das vezes vem acompanhado de grande ganho de peso.  Os hormônios T3 e T4 funcionam como desacopladores da cadeia respiratória, dessa forma aceleram o metabolismo, respondendo também à variações nas taxas de TSH. A Levotiroxina basicamente atua como o hormônio tireoidiano T4.

Dentro da célula pode ocorrer conversão da tiroxina em triiodotironina e ativação dos receptores intracelulares. Ocorre quando o T4  perde um grupo iodeto e se transforma em T3, após essa conversão ele agora atinge os receptores celulares que atuaram na transcrição do DNA em RNAm e por conseguinte dispara o processo de produção de proteínas, para que isso tudo ocorra, as células precisarão de um aumento na demanda energética e de nutrientes para dar prosseguimento a esse aumento da taxa metabólica. Como reflexo desse processo haverá aumento na taxa das funções do organismo como transcrição gênica, aumento da produção de diversos tipos de proteínas (como enzimas, componentes estruturais e as do tipo transportadoras) e aumento da necessidade da disponibilidade de energia. Esse estímulo pode duplicar a taxa de metabolismo basal do indivíduo, criação em maior escala de sinapses neuronais e até mesmo aumento do funcionamento de glândulas pelo corpo (como reflexo); intracelularmente poderemos notar a proliferação de mitocôndrias.

-Então quer dizer, que o hipotiroidismo irá prejudicar o desenvolvimento do organismo porque o metabolismo se encontra prejudicado, e portanto não terá a quantidade de metabolismo e nem produção de componentes para o correto desenvolvimento do indivíduo portador de hipotiroidismo?

Isso ai meu nobre! Assim, durante o desenvolvimento haverá um atraso no desenvolvimento do sistema nervoso central, o que acarretará em retardo mental, pois com o metabolismo diminuído, o encéfalo crescerá de forma anormal, que podemos perceber pela menor quantidade de sulcos e giros cerebrais numa pessoa com esse quadro clínico. Podemos também concluir que é por causa disso que essas pessoas apresentarão uma pele mais fria, já que com a menor produção de energia, menor será a produção de calor também, e por falta de proteínas pode ocorrer queda de cabelo, dado que a produção de polipeptídios estruturais da fibra capilar estará deficitária, por esse quadro de menor gasto de energia notaremos aumento da reserva de energia no tecido adiposo, que ocorre caso a dieta seguida seja com mesma quantidade de calorias que uma pessoa normal.

Já ao contrário disso, em caso de hipertiroidismo, a pessoa se apresentará magra, com a pele eliminando mais calor que o normal, será muito mais ativa e inquieta, e conseqüentemente apresentará perda de peso corporal.

Sem contar meu caro internauta, que com as informações que já foram citadas anteriormente podemos chegar a conclusão de que para a produção normal dos dois hormônios tireoidianos há necessidade da ingestão correta de iodo na dieta, dado que em sua estrutura o T4 precisa de quatro átomos de iodo, enquanto o T3 precisa de três átomos em sua estrutura. A ingestão em quantidade inferior que a necessária de Iodo pode provocar um quadro clínico conhecido pelo nome de Bócio, quando ocorre uma proliferação da glândula tireóide na tentativa de produzir as quantidades necessárias de tiroxina e triiodotironina.

Existem ainda outros quadros clínicos relativos à glândula tireóide, mas acho melhor deixarmos para comentar mais sobre isso em outra oportunidade correto? Já falamos muito hoje, na verdade praticamente só eu falei, então que tal você se levantar, esticar as pernas, fazer um alongamento e praticar alguma atividade física? Acho que seria um bom momento para refletir um pouco sobre a sua dieta, se ela está correta em níveis de Iodo. Não se preocupe, o sal de cozinha vendido no supermercado NORMALMENTE tem acréscimo de Iodo para tentar suprir as nossas necessidades nutricionais. Então aproveita depois de tomar um copo de água, dê uma passadinha na cozinha (caso a água não esteja lá) e dá uma olhadinha na embalagem do sal que é consumido em sua residência para ter certeza que está dando ao seu corpo o balanceamento da dieta (do ponto de vista da ingestão de Iodo).

Um grande abraço meu querido amigo/leitor/estudante de Bioquímica e Biofísica preocupado com a prova de V ou F! Você está convidado para retornar sempre a este antro de conhecimento sobre corticóides. Até mais!

Fontes:

http://www.endocrino.org.br/10-coisas-que-voce-precisa-saber-sobre-hipotireoidismo/

http://www.cirurgiaendocrina.com.br/hipothyroid.html

http://www.fisiologia.kit.net/bioquimica/h/h.htm

http://themedicalbiochemistrypage.org/hormone-table.html

http://www.heldermauad.com/graduacao/PDF%20FISIO/GERAL/2008_elio_tireoide.pdf

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